Doença de Parkinson e Radicais Livres

Para a produção de qualquer coisa no organismo, como hormônios ou neurotransmissores, é necessário energia que vem da hidrólise de ATP. Para o problema em questão o neurotransmissor dopamina é o que terá em relevância, então qualquer defeito na mitocôndria que leve a um problema na produção de ATP, a produção de dopamina ficará desfalcada. A doença de Parkinson é quando ocorre a degradação da substância nigra do cérebro, onde se encontram as células responsáveis pela produção de dopamina. Os sintomas do Parkinson são causados pela diminuição desse neurotransmissor e essa diminuição e em alguns casos falta pode gerar no paciente deficiência nos movimentos.

Embora tudo isso seja verdade, por que procuraram relação com os radicais livres, o que levou aos estudos de que RLs tem a ver com mal de Parkinson?

 MPTP(N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina) No início o MPTP era usado como uma droga que deveria imitar os efeitos da heroína, contudo os jovens que fizeram uso desse neurotóxico, acabaram apresentando sintomas semelhantes a quem tem a doença de Parkinson. Porém o grupo era muito jovem para ter essa doença então investigando, descobriram que o MPTP era oxidado pela monoamina-oxidase(MAO) a MPTP+ e MPP+, este último se liga ao transportador de dopamina e acabava sendo recaptado pelos neurônios dopaminérgicos. Após entrar nos neurônios a ação desse tóxico é inibir o complexo 1(que quando deficiente produz a partir do oxigênio radicais livres, principalmente o superóxido) da cadeia transportadora de elétrons, inibição esta, mediada por estresse oxidativo, além da inibição deste complexo gerar mais RLs que aumentam mais ainda o estresse oxidativo. Depois da descoberta de que os radicais livres causam danos aos neurônios levando a perda de movimentos, tentou se descobrir como no organismo de uma pessoa, agora sem mais nada a ver com o MPTP, como essa pessoa desenvolveria o estresse oxidativo justamente nos neurônios dopaminérgicos. A descoberta foi que a dopamina é constantemente oxidada pela enzima monoamina-oxidase(MAO), assim bombardeando para o cérebro, mas especificamente na substância nigra, peróxido de hidrogênio(que não é um RLs, mas tem ações muito semelhantes) e alguns radicais livres. A exposição a esse bombardeio durante toda uma vida gerará danos aos neurônios. Outro meio de desenvolver o estresse oxidativo seria a disfunção do complexo 1 da cadeia transportadora de elétrons pelo DNA mitocondrial, fato apoiado pela comprovação e identificação, em que pacientes com doença de Parkinson, da presença de várias mutações no genes mitocondriais. Agora conhecido que o mal de Parkinson pode ser gerado pelo excesso de RLs(estresse oxidativo) o meio que se procuraria para tentar evitar isso seria balancear esse excesso e diminuir o estresse. Claro que esses cuidados só vão até um certo ponto, pois essa doença pode e com certeza é influenciada por outros fatores como predisposição genética e aumento do acúmulo de ferro na substância nigra e outros. Mas em relação a sua causa vinda do estresse oxidativo poderia tentar diminuir o estresse oxidativo, não da forma que a medicina ortomolecular prega, mas com uma boa alimentação e exercícios físicos. Essa seria uma boa maneira de retardar o tratamento tradicional do Parkinson, pois quando as pessoas vão ao médico com sintomas de Parkinson, praticamente 80% dos neurônios dopaminérgicos já foram destruídos.

 Referências: http://www.medicinacomplementar.com.br/temaDez04.asp http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/mal-de-parkinson/mal-de-parkinson-4.php http://www.news-medical.net/news/2006/05/17/11/Portuguese.aspx http://draclinicaneurocirurgicasorocabascltda.site.med.br/index.asp?PageName=DOEN-C7A-20DE-20PARKINSON-20-26-20PARKINSONISMO

Postado por:Samanta Ávila Fonseca

5ºsemestre Ciências Biológicas