Homeostasia!

Podemos perceber a maravilhosa máquina que é o nosso corpo se pensarmos no fato de que o nosso corpo é constituído por triliões de células, que centenas de processos fisiológicos se realizam em cada segundo e que raramente funciona mal. Walter Canon, fisiologista americano do princípio do século vinte, referiu a "sabedoria do corpo" e criou apalavra homeostasia para descrever a capacidade de manutenção de condições internas estáveis face às contínuas alterações do meio exterior. Embora a tradução literal do termo possa ser "inalterável", o termo não designa uma realidade estática ou um estado estático. Pelo contrário, indica um estado dinâmico de equilíbrio, ou de balanço, no qual as condições internas mudam e variam, mas sempre entre amplitudes muita pequenas. Em geral, podemos dizer que o corpo está em homeostasia quando as suas células desempenham adequadamente as suas atividades com regularidade. Mas a manutenção homeostática é muito mais complexa do que pode parecer à primeira vista. Virtualmente cada sistema de órgãos tem um papel a desempenhar na manutenção constante do meio interno. Para que o sangue seja propagado com força adequada para atingir todos os tecidos do corpo é necessário não só que a corrente sanguínea contenha níveis adequados de nutrientes vitais, mas também que sejam controladas a atividade do coração e a pressão sanguínea. Adicionalmente, não deve ser possível a acumulação de produtos tóxicos, e a temperatura do corpo deve ser controlada a fim de possibilitar as condições específicas para que os fenômenos de metabolismo possam ocorrer. Uma inumerável variedade de fatores químicos, térmicos e nervosos atuam e interatuam por complexos meios, muitas vezes apoiando e muitas vezes impedindo a capacidade de o corpo manter a "função orientadora". A comunicação no interior do corpo é essencial para a homeostasia. Esta comunicação é armazenada pelo sistema nervoso e pelo sistema endócrino que utilizam impulsos elétricos, conduzidos pelos nervos ou hormonas transportadas pelo sangue, como intermediários. Todos os mecanismos de controle homeostático têm no mínimo três componentes interdependentes.

O primeiro componente é o centro de controle, que determina em que ponto e em que medida uma variável deve ser mantida, analisa as informações recebidas e então determina uma resposta apropriada.

O segundo elemento é um receptor. Essencialmente é um tipo de sensor que monitoriza o meio e responde a mudanças denominadas estímulos, pelo envio de informação ao centro de controlo. A corrente de informação do receptor para o centro de controle ocorre através de uma denominada via aferente.

O terceiro componente é o efetor que fornece os meios para que o centro de controle possa transmitir a resposta aos estímulos. A corrente de informação parte do centro de controle para o efetor ao longo de vias eferentes. O resultado da resposta ao estímulo pode moderar, acabar ou paralisar a reação.

A regulação da temperatura do corpo pelo hipotálamo ilustra um de muitos processos de o sistema nervoso manter constante o meio interno. O controlo dos níveis de glicose no sangue é um bom exemplo do controle hormonal pelas hormonas pancreáticas.

Refêrencias: http://www.infopedia.pt/$homeostasia

Postado por Fernanda Franco

ver definição de que...

Diabetes Melito e Estresse Oxidativo

O diabetes melito (DM) é uma doença multifatorial associada ao aumento no risco cardiovascular quando comparado a não-diabéticos. Os resultados do The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT) e do UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) demonstraram relação direta entre hiperglicemia cronicamente mantida e as complicações micro e macrovasculares. Entretanto, hiperglicemia crônica ou intermitente tem sido identificada na patogênese da lesão endotelial no diabetes e, em particular, no diabetes tipo 1 (DM1), disfunção endotelial tem sido demonstrada mesmo quando a normoglicemia é alcançada sendo sugerido que o estresse oxidativo tenha papel central na patogênese das complicações do diabetes.

O estresse oxidativo é um estado de desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e a capacidade antioxidante endógena e o seu papel como determinante principal do início e da progressão das complicações cardiovasculares associadas ao DM tem sido alvo de grande interesse. Mecanismos bioquímicos têm sido propostos para explicar as anormalidades estruturais e funcionais associadas com a exposição prolongada dos tecidos vasculares à hiperglicemia com indícios de que a capacidade antioxidante endógena esteja prejudicada nos indivíduos diabéticos,dificultando a remoção dos radicais livres. O estresse oxidativo e Diabetes tipo 1 Poucos estudos avaliaram o estresse oxidativo em DM1. Diferentes metodologias para quantificação do status oxidante e antioxidante vêm sendo utilizadas e aperfeiçoadas.
Dominguez e cols. avaliando 24 pacientes pré-púberes dentro de sete a dez dias após início clínico do diabetes, quando o controle metabólico já estava restaurado, demonstraram concentrações elevadas de malonaldeído (MDA) plasmático, produto final da oxidação de ácidos graxos poliinsaturados, em relação ao grupo-controle (p < 0,0001), sugerindo que radicais livres do oxigênio possam exercer seus efeitos tóxicos em estágios precoces da doença, mantendo-se elevados no curso dela, ao serem comparados com um grupo de DM1 com dois a 22 anos de doença e sem complicações. Demonstraram ainda baixos níveis de glutationa peroxidase no grupo recém-diagnosticado em relação aos controles (p < 0,0001), com progressivo declínio no curso da doença. Estes mesmos autores não encontraram correlação entre estes achados e os parâmetros de controle glicêmico e lipídico.
Vessby e cols. avaliando 38 pacientes DM1, com 16,1 ± 10,3 anos desde o diagnóstico, não demonstraram diferença significativa nas variáveis de peroxidação lipídica (8-iso-prostaglandina F2 e MDA) em relação ao grupo-controle. Neste grupo, a capacidade antioxidante total do plasma (quantificada por quimioluminescência) foi 16% menor no grupo de diabéticos (p < 0,0005), a despeito do simultâneo aumento nos níveis de tocoferol (p < 0,05), sem correlação com o controle glicêmico.
Em estudo mais recente, Hata e cols. demonstraram, em DM1 com 5,5 ± 4,4 anos de doença, correlação direta entre aumento de 8-OhdG (8-hidroxi-2'-deoxiguanosina), outro marcador de estresse oxidativo, com o controle glicêmico e a presença de microalbuminúria, achados confirmados em outros estudos (5,30).
Gleisner e cols. , avaliando um grupo de DM1 pré-púberes, com menos de cinco anos de diagnóstico, não observou diferença estatisticamente significante nos marcadores do estresse oxidativo em relação aos controles, com parâmetros bioquímicos similares entre os dois grupos.
Na avaliação do estresse oxidativo em um grupo de DM1 brasileiros , com 2,62 ± 2,24 anos de doença, sem comorbidades associadas e em tratamento intensivo com insulina, observou-se diferença estatisticamente significante na produção de ROS por granulócitos de DM1 em relação aos não-diabéticos (p <> 0,05), caracterizando manutenção do poder antioxidante do plasma neste grupo. Nenhuma correlação entre controle glicêmico e lipídico e os parâmetros avaliados foi encontrada.

Fonte :  http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000700005&lng=pt&nrm=iso

POSTADO POR : Valécia da Silva

Catalase (Cat)

A catalase  é uma enzima intracelular, encontrada na maioria dos organismos, que decompõe o peróxido de hidrogénio (H₂O₂) segundo a reacção química: 2 H₂O₂ → 2 H₂O + O₂.

Esta enzima encontra-se nos peroxissomas em animais e plantas e também nos glioxissomas (apenas em plantas) e no citoplasma deprocariontes.

Pertence à subclasse das enzimas oxidorredutases  que usam o peróxido como aceitador de electrões  e também como dador electrónico . A catalase é portanto uma peroxidase.

Estrutura 

São conhecidas diversas estruturas cristalográficas da catalase, que estão disponíveis na Protein Data Bank, a maior base de dados do mundo de estruturas de proteínas. O tipo mais comum de catalase é um tetrâmero de 240 kDa, ou seja, possui quatro cadeias polipeptídicas na sua estrutura quaternária, com cerca de 60 kDa de massa. Cada cadeia polipeptídica liga um grupo hemo, semelhante ao que existe na hemoglobina, possuindo então cada hemo um ião de ferro. É este centro metálico que reage com o peróxido de hidrogénio.

Algumas catalases são não-hémicas, possuindo em vez do grupo hemo um centro binuclear de manganês.

Função

O peróxido de hidrogénio é um produto decorrente do metabolismo celular em organismos expostos ao oxigénio atmosférico. Uma das fontes de peróxido de hidrogénio é a β-oxidação de ácidos gordos, necessária para a produção de diversos metabolitos essenciais. O peróxido de hidrogénio está relacionado com diversas patologias ligadas ao stress oxidativo. 

Sendo tóxico para as células, o peróxido tem de ser rapidamente convertido numa espécie química que seja inócua. A catalase tem o mais alto número de turnover (k_cat) conhecido em enzimas: uma molécula de catalase pode catalisar a decomposição de até 40 000 000 moléculas de peróxido de hidrogénio por segundo tornando-a numa enzima importante para a desintoxicação desta substância.

Algumas células do sistema imunitário produzem peróxido de hidrogénio para uso como agente antibacteriano. As bactérias patogénicas que possuem catalase são capazes de resistir a este ataque graças à presença da enzima, conseguindo sobreviver nas células que invadem.

A catalase parece estar envolvida no mecanismo de envelhecimento ligado ao stress oxidativo: mutantes de ratinhos expressando uma quantidade superior ao normal de catalase (cerca de 50% a mais) vivem por mais tempo.

Referências

1.     ↑ http://www.pdb.org 

2.     ↑ ^a b c P. Chelikani, I. Fita, e P.C. Loewen, "Diversity of structures and properties among catalases", Cellular and Molecular Life Sciences (2004), 61, p.192-208.

3.     ↑ M. Rojkind, J.-A. Domínguez-Rosales, N. Nieto, P. Greenwel, "Role of hydrogen peroxide and oxidative stress in healing responses", Cellular and Molecular Life Sciences (2002),59(11), p. 1872-1891

4.     ↑ ^a b NELSON, David L., COX, Michael M., Lehninger Principles of Biochemistry, 4ª edição, W. H. Freeman, 2005, ISBN 978-0716743392

5.     ↑ Richard G. Cutler, "Oxidative Stress and Aging: Catalase Is a Longevity Determinant Enzyme", Rejuvenation Research (2005), 8(3), p. 138-140

6.     ↑ B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge, Methods in Enzymology (1990), 186, p. 1

7.     ↑ A. Fersht, Structure and Mechanism in Protein Science, W. H. Freeman and Company, Nova Iorque, p. 166, 1999

8.     ↑ P.A. Southorn "Free radicals in medicine. I. Chemical nature and biological reactions", Mayo Clin. Proc. (1988), 63, p. 381-389

Postado por Marcelo Eslabão

Ando meio afastado ultimamente pois estava viajando pra congresso e apresentando trabalho e agora final de semestre.

Att, Marcelo Eslabão

NEUTRÓFILOS, contra bactérias: São uma das principais defesas do corpo, matam bactérias por fagocitose. Estas células podem fagocitar de cinco a 20 bactérias durante suas vidas. Além dos neutrófilos completos, também há neutrófilos imaturos vistos no sangue. Quando uma infecção causada por bactérias acontece, os exames detectam um aumento dos neutrófilos maduros e imaturos.

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EOSINÓFILOS, alergia e parasitas: São células de defesa que matam parasitas e desempenham um papel nas reações alérgicas. quando uma pessoa está com alguma parasitose, seu valor aparece aumentado nos exames de sangue.

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BASÓFILOS, misterioso: Estas células não são muito compreendidas, ao que parece, trabalham nas reações alérgicas liberando histamina, que faz os vasos sangüíneos vazarem e atrai os leucócitos, e heparina, que impede o coágulo da área infectada para o leucócito poder chegar até a bactéria.

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MONÓCITOS, metamorfose celular: Quando entram no tecido, ficam maiores, transformam-se em macrófagos e são capazes de fagocitar bactérias, até 100 durante toda sua vida. Também são eles que fazem o trabalho de destruir as células mortas, danificadas ou velhas do nosso corpo.

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LINFÓCITOS, complicadas e perfeitinhas: São células complexas que controlam o sistema imunológico do corpo. Algo que diferencia os linfócitos dos outros glóbulos brancos é a sua capacidade de reconhecer e criar uma memória das bactérias e vírus que invadem nossos corpos. è por causa delas que não pegamos o mesmo vírus duas vezes.

——————–FONTE http://www.hsw.uol.com.br/————————–

UMA CURIOSIDADE: Quando o exame de hemograma é feito, uma gota do sangue é espalhada em uma lâmina, esta lâmina é corada com corantes próprios para o sangue e é examinada ao microscópio. Estas imagens acima são exatamente da forma que as células são vistas. As bolinhas vermelhas são hemácias, as bolinhas roxas são os leucócitos. O que diferencia uma célula de defesa da outra, é o formato do núcleo.

        Oi pessoal, gostaria de compartilhar com vocês esstes conbecimentos  acima. Um abraço Rejane

Superóxido dismutase (SOD)

A enzima superóxido dismutase (SOD) catalisa a dismutação do superóxido em oxigênio e peróxido de hidrogênio. Devido a isto, é uma importante defesa antioxidante na maioria das células expostas ao oxigénio. Uma das excepções dá-se em Lactobacillus plantarun e em lactobacilli relacionados que possuem um mecanismo diferente.
 
Papel nas enfermidades

Relacionaram-se mutações na primeira enzima SOD (SOD1) com esclerose lateral amiotrófica (ELA). Os outras dois tipos de enzimas não foram relacionadas com nenhuma patologia conhecida, no entanto, em ratos, a inactivação de SOD2 provoca a morte perinatal e a inactivação da SOD1 causa hepatocarcinoma.As mutações em SOD1 podem provocar ELA através de um mecanismo que ainda não é compreendido, mas que não se deve a uma perda da actividade enzimática. Relacionou-se a sobreexpressão de SOD1^{com a síndrome de Down.} A droga antiinflamatória "Orgotein" contém superóxido dismutase purificada de fígado bovino.

Homem

 Em humanos existem três formas de superóxido dismutase. SOD1 encontra-se no citoplasma, SOD2 nas mitocôndrias e SOD3 no líquido extracelular. A primeira é um dímero (consiste em duas subunidades), enquanto que as outras são tetrâmeros (quatro subunidades). SOD1 e SOD3 contêm cobre e zinco, enquanto que SOD2 tem manganês no seu centro reactivo. Os genes encontram-se localizados nos cromossomas 21, 6 e 4, respectivamente (21q22.1, 6q25.3 y 4p15.3-p15.1).
Existem disponíveis placas para ensaios de microtitulação de SOD.

^{Postado por:  LISLI BRAZ CORTEZ}

NECROSE E APOPTOSE

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A célula muitas vezes está exposta a condições que podem levar à lesão celular. Essa lesão pode ser reversível até certo ponto, depois do qual a célula morre. A morte celular pode seguir a via da necrose ou da apoptose, sendo a primeira sempre patológica, enquanto a segunda pode acontecer também em processos fisiológicos normais do organismo.

Causas de Lesão Celular

As causas mais comuns de lesões celulares são: ausência de oxigênio (hipóxia); agentes físicos (traumas, temperatura, radiação, choque); agentes químicos e drogas; agentes infecciosos; reações imunológicas; distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais. O estímulo nocivo desencadeará vários processos intracelulares como dano:
- à membrana, que afeta a mitocôndria (levando à diminuição da produção de ATP e morte celular);
- aos lisossomos (causando digestão enzimática dos componentes celulares);
- à membrana plasmática em si, culminando na perda do conteúdo celular.
Há também aumento do cálcio intracelular e das espécies reativas de oxigênio (radicais livres, como o O2-, H2O2, OH-), o que leva a proteólise e dano ao DNA. O cálcio ativa muitas enzimas que levam a degradação celular, como as endonucleases e as proteases. Acontece diminuição da quantidade de ATP, levando a perda das funções celulares dependentes de energia. A atividade da bomba de sódio e potássio ATPase na membrana plasmática diminui, acumulando sódio intracelularmente e levando à perda de potássio para o meio externo. Acontece edema celular e dilatação do Retículo Endoplasmático, formando bolhas. O metabolismo energético alterado contribuirá para o aumento da glicólise anaeróbica e diminuição das reservas de glicogênio, aumentando o ácido lático e fosfatos inorgâncios. Esse aumento de produção ácida causa diminuição do pH, prejudicando a atividade de muitas enzimas celulares. É a deficiência na bomba de cálcio, devido à falta de energia, que leva ao aumento intracelular dessa substância, conforme o descrito. Por fim, a diminuição da síntese protéica resulta em dano às membranas mitocondriais e lisossomiais.

Lesão Reversível

A lesão caracteriza-se como reversível enquanto houver alterações na membrana plasmática (bolhas; redução e distorções nas microvilosidades; figuras de mielina; ligações intracelulares mais frouxas), alterações mitocondriais (edema, densidades amorfas), dilatação do retículo endoplasmático (separação e desagregação dos polissomos), degeneração gordurosa e alterações nucleares (desagregação dos elementos granulares e fibrilares).

Lesão Irreversível

O dano passa a ser irreversível na medida em que a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP) e há alterações profundas na função da membrana. A lesão isquêmica apresenta uma tendência para lesionar os tecidos mais rápido do que a hipóxia. As células sofrem essas alterações bioquímicas e morfológicas conforme a lesão progride, evoluindo para morte celular e necrose.

Necrose

Pode-se definir necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. A necrose é o correspondente macroscópico e histológico da morte celular causada por uma lesão exógena irreversível. Assim que a célula morre, ela ainda não é necrótica, pois esse é um processo progressivo de degeneração. As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente.

Morfologia da Necrose

Morfologicamente, as células necróticas apresentam um aumento da eosinofilia, devido à perda da basofilia causada pelo RNA no citoplasma normal e devido também ao aumento da ligação da eosina às proteínas plasmáticas desnaturadas. O citoplasma apresenta vacúolos e o citoplasma com um aspcto corroído, podendo haver calcificações. As células mortas podem ser substituídas por grandes massas de fosfolipídeos, denominadas figuras de mielina, que serão posteriormente fagocitadas por outras células ou degradadas em ácidos graxos. As células necróticas são vistas ao microscópio eletrônico com descontinuidade de membranas plasmáticas e organelas. Dilatação acentuada das mitocôndrias, com densidades amorfas e figuras de mielina intracitoplasmáticas. A fragmentação inespecífica do DNA leva a alterações nucleares que podem aparecer na forma de três padrões: cariólise (DNA em degradação, diminuição da basofilia nuclear), picnose (encolhimento do núcleo e aumento da basofilia, pela condensação do DNA) cariorréxis (fragmentação do núcleo, com seu posterior desaparecimento).

Padrões Morfológicos da Necrose

Há vários padrões morfológicos de necrose, sendo os principais: necrose de coagulação, necrose liquefativa, necrose caseosa e necrose gordurosa.
• A necrose de coagulação acontece caracteristicamente quando da morte celular por hipóxia em todos os tecidos, à exceção do cérebro. Nesse tipo de necrose, predomina a coagulação protéica, e tende a acontecer em tecidos com alto teor de proteínas. Os tecidos afetados apresentam uma textura firme. A acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas, bloqueando a proteólise celular. Há manutenção da arquitetura básica e contorno das células por, pelo menos, alguns dias.
• A necrose de liquefação é característica de infecções, pois essas promovem o acúmulo de células inflamatórias; e também da morte por hipóxia do sistema nervoso. Esse tipo de necrose ocorre quando há o predomínio de liquefação enzimática; acontece quando o tecido tem grande teor gorduroso. As células mortas são completamente digeridas e há transformação do tecido em uma massa viscosa
• A necrose caseosa é uma forma distinta de necrose de coagulação, encontrada comumente em focos de tuberculose. Esse termo é derivado da aparência branca, semelhante a queijo, da área necrótica. Essa área, nos focos tuberculosos, é cercada por uma borda inflamatória (reação granulomatosa).
• A necrose gordurosa se refere a áreas de destruição de gordura que ocorre como resultado da liberação de lípases pancreáticas ativadas na cavidade abdominal, quando de uma pancreatite aguda, por exemplo.
A maioria das células necróticas e de seus fragmentos acaba desaparecendo, devido à digestão enzimática e à fragmentação, seguidas da fagocitose por macrófagos e leucócitos. Se essa fagocitose e destruição dos restos celulares necróticos não ocorrer rapidamente, sais de cálcio e outros minerais podem ser atraídos, acontecendo calcificação no local. Esse fenômeno é denominado calcificação distrófica.

Apoptose

A apoptose é a via de morte celular programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana celular permanece intacta (o que difere bastante das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflamatória que poderia assemelhar-se à necrose tecidual.

Apoptose fisiológica

A apoptose acontece tanto em eventos patológicos como em eventos fisiológicos. Morte de células nos processos embrionários; involução dependente de hormônios nos adultos; eliminação celular em populações celulares em proliferação; neutrófilos e outros leucócitos após término de reações inflamatórias ou imunológicas; eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular induzida por células T citotóxicas são exemplos de apoptose fisiológica.

Apoptose Patológica

Já a patológica ocorre principalmente na presença de vírus, estímulos nocivos (como radiação e drogas citotóxicas anticancerosas), atrofia patológica dos órgãos e tumores.

Morfologia da Apoptose

Morfologicamente, as células apoptóticas apresentam encolhimento celular (citoplasma denso e organelas mais agrupadas); condensação da cromatina (a cromatina se agrega na periferia do núcleo, em massas densas de várias formas e tamanhos. O próprio núcleo pode se romper em dois ou mais fragmentos); formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos. Fagocitose das células ou corpos apoptóticos pelos macrófagos principalmente. As células saudáveis do tecido migram e proliferam para ocupar o espaço da célula morta. A degradação intracelular de proteínas ocorre por meio de enzimas denominadas caspases, outrora inativas. Elas clivam muitas proteínas nucleares vitais e do citoesqueleto, além de ativarem DNAases. A apoptose pode ocorrer por duas vias, Intrínseca e Extrínseca.

Via Intrínseca da Apoptose

A via Intrínseca ou Mitocondrial ocorre quando da retirada de fatores de crescimento ou de hormônios, ou quando acontece lesão ao DNA por radiação, toxinas ou radicais livres. Ela é regulada por membros da família Bcl-2, ativando moléculas pró-apoptóticas, como o citocromo c. Além disso, há a participação do gene supressor p53. Tudo isso culmina na ativação de caspases iniciadoras e efetoras, levando às alterações celulares e à morte.

Via Extrínseca da Apoptose

A via Extrínseca acontece por meio da interação receptor-ligante, como por exemplo o Faz e o receptor de TNF. Isso ativará uma cascata de proteínas adaptadoras, que também culminará na ativação das caspases.

A apoptose pode acontecer após a privação de fatores de crescimento; mediada por danos ao DNA; induzida pela família de receptores do Fator de Necrose Tumoral (TNF) ou mediada pelo linfócito T citotóxico.

A apoptose e a necrose por vezes coexistem e compartilham mecanismos e características.

FONTE: Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Robbins e Cotran; Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, 7ª edição

POSTADO POR: VALÉCIA DA SILVA

Estatina reduz o risco de morte por Câncer

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Medicamento

Estatina reduz o risco de morte por câncer, diz estudo

Pesquisa identificou que essa diminuição pode chegar a 15%, mas não é observada em pacientes que já foram submetidos à quimioterapia

Estatina: Estudo associa medicamento para colesterol a um menor risco de morte por câncer (Thinkstock)

Pacientes com câncer que tomam estatina, medicamento que controla os níveis de colesterol na corrente sanguínea, têm menores chances de morrer em decorrência da doença do que quem não faz uso da substância. Essa é a conclusão de uma pesquisa da Universidade de Copenhague, na Dinamarca, cujos resultados indicaram que a redução do risco de mortalidade pode chegar a 15%, independentemente da idade da pessoa, do tipo ou da gravidade do câncer. No entanto, segundo o estudo, o benefício somente foi observado entre indivíduos que não haviam sido submetidos à quimioterapia. As conclusões foram publicadas nesta quarta-feira na revista The New England Journal of Medicine.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Statin Use and Reduced Cancer-Related Mortality

Onde foi divulgada: revista The New England Journal of Medicine

Quem fez: Sune Nielsen, Børge Nordestgaard e Stig Bojesen

Instituição: Universidade de Copenhague, Dinamarca

Dados de amostragem: Cerca de 300.000 pessoas diagnosticadas com câncer

Resultado: Pessoas com câncer que fazem uso frequente de estatina têm um risco 15% menor de morrer em decorrência da doença do que pessoas com câncer que não tomam o medicamento. O benefício da droga não ocorre entre pacientes que já foram submetidos à quimioterapia

A pesquisa dinamarquesa se baseou em registros de casos e mortes por câncer no país. Foram analisados os dados de quase 300.000 pessoas com mais de 40 anos de idade que receberam o diagnóstico de câncer entre os anos de 1995 e 2007. Entre elas, 18.721 faziam uso de estatina regularmente e 277.204 nunca haviam tomado o remédio.
Leia também: Acaba a lua de mel com as estatinas
O cardápio ideal contra o câncer
Segundo Stig Bojesen, coordenador do estudo, essas conclusões mostram que a estatina pode ser uma forma prática e barata de tratar pacientes com câncer e reduzir a mortalidade em alguns casos. Ainda de acordo com o pesquisador, o fato de o benefício não ter sido encontrado em pacientes submetidos à quimioterapia não quer dizer que as pessoas devam evitar o tratamento e contar apenas com a estatina. “O uso de estatina deveria ser considerado quando não há boas opções de tratamento quimioterápico para o tipo de câncer que o paciente apresenta”, diz. Como esse estudo foi apenas observacional, “a dose exata de estatina e o mecanismo que faz com que o benefício ocorra não foram esclarecidos”, afirma Bojesen.
Discussão — A estatina já foi associada por diversos estudos a uma série de benefícios, entre eles a redução do crescimento da próstata — quadro que pode indicar presença de um tumor e de outros problemas benignos — entre homens com predisposição à doença e a diminuição do risco de pancreatite, um processo inflamatório que ocorre no pâncreas. Porém, nem todas as pesquisas apontaram para efeitos positivos do medicamento, e alguns trabalhos revelaram que a droga pode elevar as chances de um indivíduo desenvolver diabetes. No entanto, um artigo divulgado em agosto na revista The Lancet considerou que os benefícios à saúde cardiovascular do remédio compensam o risco dos efeitos negativos.

Vitaminas!!!

A importância das vitaminas:

As vitaminas são substâncias orgânicas que o nosso organismo não consegue produzir. Necessárias em pequenas quantidades e obtidas através de uma alimentação equilibrada, as vitaminas são essenciais ao nosso organismo, atuando em conjunto com algumas enzimas, controlando atividades das células e diversas funções do corpo.

As vitaminas podem ser classificadas em dois grupos: as lipossolúveis e ashidrossolúveis.

As vitaminas lipossolúveis são solúveis em lipídeos e são representadas pelasvitaminas A, D, E e K, que podem ser encontradas associadas a gorduras no leite, queijo, gema de ovo, carne e fígado. Essas vitaminas ficam armazenadas em nosso tecido adiposo, não sendo necessário o seu consumo diário.

As vitaminas hidrossolúveis são solúveis em água e são representadas pelas vitaminas C e as vitaminas do complexo B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, niacina, ácido fólico, biotina e ácido pantotênico). As vitaminas hidrossolúveisgeralmente são encontradas nos vegetais, sendo a vitamina B₁₂ praticamente exclusiva de alimentos animais. Como são vitaminas solúveis em água, o nosso organismo elimina o seu excesso pela urina. Por esse motivo, elas devem ser ingeridas com maior regularidade.

Abaixo veremos quais são as principais vitaminas hidrossolúveis, o que a sua falta pode provocar e em quais alimentos elas podem ser encontradas.

VitaminaB₁ (tiamina): ajuda na oxidação dos carboidratos; estimula o apetite; mantém o tônus muscular e o bom funcionamento do sistema nervoso. Sua falta causa o beribéri, doença que provoca inflamação nos nervos, paralisia e atrofia dos músculos; falta de apetite, fadiga muscular e nervosismo. Essa vitamina pode ser encontrada em cereais integrais, feijão, fígado, gema de ovo, pinhão.

VitaminaB₂ (riboflavina): vitamina essencial à respiração celular; mantém saudável a cor da pele e atua na coordenação motora. Sua falta provoca lesões no sistema nervoso, rompimento da mucosa da boca, lábios, língua e bochechas. Pode ser encontrada em vegetais como couve, repolho e espinafre, carnes magras, ovos, fígado, leite e cereais integrais.

Vitamina B₃ (niacina ou ácido nicotínico): essa vitamina mantém o tônus muscular e nervoso, além do bom funcionamento do sistema digestório. Sua falta causa diarreia, fraqueza, lesões na pele e no sistema nervoso, desordens mentais e pelagra. Essa vitamina pode ser encontrada em levedo de cerveja, peixe, feijão, ovos, fígado, leite, carnes magras, café, amendoim, pinhão e cereais integrais.

Vitamina B₅ (ácido pantotênico): é um dos componentes da coenzima A, que participa de processos energéticos das células. Sua falta provoca fadiga, anemia e dormência nos membros. Pode ser encontrada na carne, leite e derivados, verduras e cereais integrais.

Vitamina B₆ (piridoxina): mantém a pele saudável e auxilia na oxidação dos alimentos. Sua falta provoca doenças da pele, distúrbios nervosos e apatia. Essa vitamina pode ser encontrada no levedo de cerveja, fígado, carnes magras, leite e cereais integrais.

Vitamina B₈ (biotina): essa vitamina atua como coenzima em processos energéticos das células, na produção de ácidos graxos e bases nitrogenadas púricas. Sua falta provoca distúrbios neuromusculares e inflamações na pele. É encontrada em alimentos como carnes, legumes e verduras.

Vitamina B₉ (ácido fólico): extremamente importante na síntese de bases nitrogenadas, renovação das células do corpo e síntese de DNA. É recomendada por médico nos primeiros meses de gravidez. Sua falta pode causar anemia e esterilidade masculina. Na gravidez, a falta dessa vitamina pode causar má-formação no tubo neural do feto. Pode ser encontrada em alimentos como vegetais verdes, feijão, fígado, frutas e cereais integrais.

Vitamina B₁₂ (cianocobalamina): importante para o amadurecimento das hemácias e na síntese dos nucleotídeos. Sua falta ocasiona anemia perniciosa e distúrbios nervosos. Essa vitamina pode ser encontrada em carne, ovos, leite e derivados e frutos do mar.

Vitamina C (ácido ascórbico): a vitamina C mantém a integridade dos vasos sanguíneos e a saúde dos dentes. É importante na manutenção dos tecidos conjuntivos. Sua falta provoca fadiga, sangramento na pele e gengiva, dores nas juntas, escorbuto. Essa vitamina pode ser encontrada em alimentos como frutas cítricas, tomate, couve, repolho, pimentão.

Agora nós listaremos quais são as principais vitaminas lipossolúveis, o que a sua falta pode provocar e em quais alimentos elas podem ser encontradas.

Vitamina A (retinol): é chamada de retinol porque compõe uma substância presente na retina. É importante na manutenção dos tecidos epiteliais. Sua falta provoca pele áspera e seca, cegueira noturna e xeroftalmia, que pode levar à cegueira permanente. É encontrada em vegetais amarelos ou alaranjados, verduras com folhas verde-escuras, pêssego, nectarina, abricó, gema de ovo, manteiga e fígado.

Vitamina D (calciferol): auxilia na absorção de nutrientes pelo intestino e no depósito de sais de cálcio e fósforo nos ossos. Sua falta ocasiona raquitismo e problemas nos dentes. Essa vitamina é encontrada em alimentos como fígado, gema de ovo, óleo de fígado de bacalhau, leite, atum, sardinha sob a forma de ergocalciferol e colecalciferol, precursores que se transformam em vitamina D quando expostos a raios ultravioletas da radiação solar. Por isso é muito importante que crianças em fase de crescimento tomem sol regularmente no horário apropriado.

Vitamina E (tocoferol): previne o aborto, atua no sistema nervoso involuntário, sistema muscular e nos músculos involuntários. Sua falta pode ocasionar esterilidade masculina, aborto, lesões nos glóbulos vermelhos, anemia, lesões musculares e nervosas. Essa vitamina pode ser encontrada em alimentos como carnes magras, alface, laticínios, óleo de amendoim, gema de ovo, hortaliças com folhas verdes.

Vitamina K (filoquinona): essa vitamina participa da coagulação sanguínea. Sua falta pode dificultar o estancamento de hemorragias. Pode ser encontrada em vegetais verdes, tomate, batata, gema de ovo, óleo de soja, fígado, leite.

Como não há nenhum alimento que contenha todas as vitaminas na quantidade adequada, é essencial ter uma alimentação variada. É importante lembrar que muitas vitaminas se perdem no momento da industrialização de alguns alimentos, ou quando eles são cozidos, por isso é preciso comer vegetais frescos crus ou cozidos com pouca água pelo menor tempo possível, para que a perda das vitaminas não seja tão grande.

Fonte: http://www.brasilescola.com/saude-na-escola/conteudo/vitaminas.htm

Postado por: Fernanda Brim Franco Vargas

Os radicais livres apresentam importante papel no sistema imunológico, apresentam ação bactericida, fungicida, virótica, agindo como uma espetacular barreira de defesa do organismo frente à presença de microorganismos. Nesses casos os radicais livres são liberados pelos glóbulos brancos, que são estimulados a defender o organismo frente a processos infecciosos.

Eles também são utilizados terapeuticamente para acelerar a liberação do oxigênio ligado à hemoglobina nos glóbulos vermelhos do sangue, para o interior dos tecidos favorecendo as atividades metabólicas dos mesmos, muito importante nos exercícios físicos aeróbicos.
Há ainda benefícios no processo de coagulação sangüínea, cicatrização e ação na ereção peniana em humanos.

• Óxido nítrico, um radical muito importante:
  Diferentes radicais livres, em quantidades limitadas, atuarão como agentes benéficos e essenciais em diversos processos metabólicos. Dentre os vários radicais fundamentais ao organismo destaca-se o óxido nítrico (NO). Ele é formado, principalmente, pela ação da óxido nítrico sintetase. Este óxido possui a função de: vasorrelaxamento dependente do endotélio; citotoxicidade, mediada por macrófagos; adesão e agregação plaquetária; relaxamento do corpo cavernoso peniano humano; regulação da pressão sangüínea basal etc.
  A atividade do NO foi relatada em endotélio, cerebelo, trato gastrointestinal, nervos não adrenérgico não colinérgico (NANC), macrófagos, neutrófilos, rins, células epiteliais pulmonares, mucosa gastrintestinal e miocárdio. No cérebro, o NO participa do aprendizado e da memória e pode mediar respostas excitatórias a certos aminoácidos. No trato gastrointestinal, o NO medeia o relaxamento não adrenérgico não colinérgico da musculatura longitudinal e circular do esfíncter esofagiano, estômago, duodeno, intestino delgado e esfíncter anal interno. No sistema reprodutor, o NO controla o relaxamento da musculatura lisa do corpo cavernoso peniano e seus vasos sangüíneos aferentes. Esse relaxamento muscular e vascular leva à tumescência vascular necessária à ereção.
  

A síntese do NO resulta da oxidação de um dos dois nitrogênios guanidino da L-arginina, que é convertida em L-citrulina. Esta reação é catalisada pela enzima NO-sintase (NOS). Uma variedade de isoformas de NOS tem sido purificada em diferentes tecidos de mamíferos e muitas já tiveram seus genes clonados. Estudos bioquímicos e análise seqüencial de aminoácidos revelaram que estas isoformas representam uma família de proteínas e, aparentemente, são produtos de três genes distintos. Assim, as isoformas da NOS são agrupadas em duas categorias, a NOS constitutiva (c-NOS), dependente de íons cálcio (Ca++) e de calmodulina, que está envolvida na sinalização celular, e a NOS induzível (i-NOS), produzida por macrófagos e outras células ativadas por citocinas. A isoforma constitutiva compreende a NOS neuronal (n-NOS, tipo I), presente normalmente nos neurônios, e a NOS endotelial (e-NOS, tipo III), presente normalmente nas células endoteliais vasculares e nas plaquetas.

Como há mecanismos de produção de NO nas plaquetas, o NO está envolvido no mecanismo de coagulação, ele inibi a adesão e agregação plaquetária. Por isso a deficiência de NO foi associada com trombose arterial.

Em 1980, FURCHOGOTT E ZAWADZKI, demonstraram que o relaxamento vascular induzido por acetilcolina era dependente da presença do fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF). Em 1987 foi demonstrado que esse fator de relaxamento derivado do endotélio era o radical livre NO. O óxido nítrico foi escolhido como a molécula do ano de 1992.

O óxido nítrico pode ser um oxidante ou um redutor dependendo do meio em que ele está e é rapidamente destruído pelo oxigênio, sendo que sua oxidação produz nitrito e nitrato. O NO tem o menor peso molecular de qualquer produto de secreção celular de mamíferos; sua meia-vida é curta e a especificidade de suas reações é mínima. O NO é citotóxico e vasodilatador e modula reações inflamatórias ou antiinflamatórias, dependendo do tipo celular e do estímulo.
A molécula do NO tem um elétron não pareado e reage facilmente com oxigênio, radical superóxido, ou metais de transição, como ferro, cobalto, manganês ou cobre. O NO tem alta afinidade com o heme, encontrado em proteínas intracelulares (óxido nítrico-sintase, cicloxigenase e guanilato ciclase).

São os NO resultantes da ativação da i-NOS que possuem ação citotóxicas. Parece que o NO exerce maior efeito na imunidade inespecífica do que na específica, exibindo atividade citostática contra uma notável amplitude de microorganismos patogênicos.

Várias células utilizam a arginina para sintetizar o óxido nítrico. O NO atravessa, então, o espaço do endotélio para o músculo liso vascular e estimula diretamente a enzima guanilato ciclase solúvel e a conseqüente formação de cGMP (monofosfato cíclico de guanosina) intracelular, o mecanismo de relaxamento envolve a diminuição da entrada de Ca++ para a célula, a inibição da liberação de Ca++ do retículo endoplasmático e o aumento do seqüestro de Ca++ para o retículo endoplasmático.

• A morte programada da célula

Os radicais livres ainda estão associados ao mecanismo de apoptose. Apoptose corresponde à morte celular programada. É a autodigestão controlada por ativação de proteases endógenas resultando numa diminuição celular e condensação nuclear a qual resulta numa fragmentação do DNA. Os radicais livres do oxigênio estão envolvidos diretamente nesse processo. Necessitamos de quantidades corretas de radicais livres no organismo para ativar os mecanismos que promovem a apoptose e a inibição do crescimento tumoral. As pessoas com sistema endógeno de defesa antioxidante não muito eficaz estarão mais sujeitas às doenças provocadas pelas espécies reativas tóxicas do oxigênio (ERTO), são mais propensas a desenvolver câncer, via lesão do DNA. O uso de antioxidantes diminuirá a incidência de câncer nestas pessoas. Aquelas com sistema endógeno de defesa antioxidante muito eficaz apresentam baixos níveis de radicais livres e são mais propensas ao câncer, por outro motivo: menor eficácia de provocar apoptose das células transformadas (células pré cancerosas e células cancerosas). O uso de antioxidantes nestas pessoas aumenta ainda mais a incidência de câncer por abolir a apoptose.

Alguns eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos envolvem apoptose na regulação celular. São eles:

- o desenvolvimento embrionário, quando ocorre destruição programada de células durante a embriogênese;

- a renovação de células epiteliais e hematopoiéticas, quando ocorre deleção celular em populações proliferativas;

- a involução cíclica dos órgãos reprodutivos da mulher e a atrofia induzida pela remoção de fatores de crescimento ou hormônios, quando ocorre involução hormônio-dependente em adultos ou crianças;

- a involução de alguns órgãos e a organogênese;

- a regressão de tumores por morte celular programada, uma vez detectada alguma falha no pareamento de bases do DNA;

- a atrofia patológica de órgãos após obstrução de ductos e a injúria celular devido a infecção viral;

- a morte de neutrófilos na reação inflamatória aguda, além da morte de células T e B na deleção de citocinas e da morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos;

- em injúrias causadas pelo calor, radiação, fármacos antineoplásicos e hipóxia.

Postado por Lisli Cortez