Importância do Citoesqueleto Celular

Citoesqueleto é uma rede intrincada de filamentos proteicos que se estende por todo o citoplasma, auxiliando na sustentação do volume citoplasmático das células animais. O Citoesqueleto tem característica plástica, adaptável.

Importância evolutiva:
1 Alimentação (fagocitose)
2 Sustentação
3 Organização intracelular
4 Forma das células
5 Transporte intracelular (dentro das células: organelas e vesículas)
6 Comunicação
7 Divisão celular (Fuso mitótico)
8 Adesão Celular
9 Movimento (Migração, Músculo, Cílio e Flagelo)

Citoesqueleto é constituído de Proteína dando plasticidade à célula. o esqueleto da célula pode ser completamente modificado, além de ele ter movimentos, ele é quem define a posição do núcleo, organelas etc. É uma rede intrincada de filamentos proteicos.
Alimentação: Fagocitose ou Pinocitose ou Exocitose só são possíveis devido ao citoesqueleto. (Por isso bactéria não faz esses tipos de alimentação). Só se consegue captar alimentos se tiver citoesqueleto. A existência do citoesqueleto foi um marco da evolução, pois passou a ter organização celular,...comunicação celular, adesão, movimentos estão ligados à participação do citoesqueleto.

Principais componentes do citoesqueleto
Microtúbulos (dinúnas e cinesinas)
Filamentos de Actina (Microfilamentos)
Filamentos intermediários (mais estáveis)

Citoesqueleto auxilia na divisão celular, por isso, em quimioterapia há o bloqueio dos citoesqueletos (e tb caem os cabelos que são constituídos de queratina)


Microtúbulos (Estrutura) => são maiores; subunidades globulares monômeros de tubulina: alfa e beta que qdo ativas, vão girando em torno de um eixo. A colchicina destrói os microtúbulos e o taxol impede a formação do fuso mitótico.
Filamentos intermediários =>subunidades proteínas fibrosas
Filamentos de Actina (Microfilamentos) => são menores; subunidades globulares monômeros de actina
têm esse nome por uma relação de tamanho em ordem decrescente.
São constituídos de pequenas unidades proteicas

Microtúbulos
Actina serve para ancorar desmossomos, hemidesmossomos, trabalham pela junção entre as células.
Centrossomo: região onde surgem os microtúbulos.
Cada centríolo tem 27 microtúbulos.
A polimerização dos dímeros de tubulina para formar microtúbulos é regulada por concentração de íons de Ca++ (dá rapidez em polimerização de curta duração) e por MAPs (proteínas associadas aos microtúbulos que participam principalmente das polimerizações mais duráveis).

Muitos testes de diagnósticos de câncer se dão pela análise dos filamentos.
Actina tem característica de mobilidade

Molécula que faz relação com o citoesqueleto GTP (Guanina trifosfato) podem estar ligadas às subunidades alfa e beta para dar energia para a polimerização do citoesqueleto. Ele tem uma região de crescimento onde se inserem a GDP e GTP. Qdo a célula tem que emitir uma projeção, precisa de microtúbulo, isso acontece com gasto de energia.
Citoplasma é repleto de alfa e Beta tubulina que se polimerizam em torno de um eixo e aí há o crescimento do microtúbulo. Quem se liga ao microtúbulo na zona de crescimento é um GTP, aí ele libera um fósforo no microtúbulo, tornando estável a ligação e se convertendo em GDP. Os microtúbulos são mais fortes e estáveis e dão mais suporte às estruturas. O crescimento se dá em uma extremidade. Mas os microtúbulos crescem nas duas extremidades por serem mais fortes, dão suporte à maioria das estruturas que ficam ancoradas e estabilizadas. Centrossomo é a região nucleadora, ou seja, de onde vão partir os microtúbulos dentro da célula, mas a partir daí o microtúbulo pode crescer, ou seja, depois que ele já existe ele pode crescer pelas suas extremidades, mas tem que ser gerado no centrossomo. Por isso, a célula, no momento da duplicação, tem que duplicar os centrossomos se não, não consegue arrastar as estruturas para as células filhas. Ovócitos secundários não tem centrossomos, no zigoto, o centrossomo vem do espermatozóide.
Microtúbulos agem como um trilho de trem, onde estruturas caminham por cima dele.
Existem a região + e – do microtúbulo, onde a + polimeriza com mais rapidez e a – com menos rapidez. São as regiões onde ocorre a polimerização do microtúbulo, mais rapidamente ou mais vagarosamente.
O microtúbulo tem que se polimerizar e despolimerizar para a célula se dividir.
Proteínas motoras (que regulam o transporte intracelular) são as que movimentam moléculas sobre o microtúbulo. Elas podem ser: Dineínas e Sinesinas.
Essas proteínas transportam qualquer partícula (mitocôndria, pequenas partícula, etc.) sobre o microtúbulo, pode ser desde o núcleo até a fenda sináptica mas não necessariamente em todo o trajeto dos extremos, podem iniciar e parar no meio do caminho.
As Sinesinas agem da região – para a + (dentro para fora da célula) o – fica perto do centrossomo, que por sua vez fica perto do núcleo e o + fica nos extremos
As Dineínas viajam da região de fora para o interior, ou seja, de + para -.
Numa exocitose, quem age é a sinesina e numa endocitose, é a dineína.
Elas nunca erram a direção!
Elas sempre vão desfosforilar o GTP a GDP
Para a movimentação deve haver: GTP
Microtúbulos crescem dos centríolos (centrossomos) até a posição dos cromossomos, se ligam aos cromossomos, começam a despolimerizar, a quebrar as proteínas e retornam.
Filamento de Actina tem o mesmo princípio de polimerização dos microtúbulos. Podem ser G actina e F actina que são dois estados da mesma molécula.
Os filamentos de actina são móveis e podem formar as projeções (pseudópodes).
Assim como os microtúbulos, os filamentos de actina estão dispersos no citoplasma. A actina não é como a globulina q está ligada a GDP e GTP, está ligada a ADP e ATP. Toda vez q a actina polimeriza ou despolimeriza, está ligada à ação de ATP. Toda vez q ela ta livre no citoplasma, pode substituir por ATP, e qdo este ATP perde o fósforo, ele se liga a todas as outras estruturas, se mantendo estável. Quando se retira o ADP ele se despolimeriza. Tb tem a região + e -. Os filamentos de actina podem formar várias tramas ou feixes paralelos.
Filamentos Intermediários: são formados por proteínas, mas as proteínas são de cadeias longas filamentosas (e não globulares). São capazes de suportar estresse mecânico. São encontrados até mesmo em metazoários, essas estruturas são bem antigas no processo de evolução. São muito resistentes em estresses mecânicos. Têm vários tipos, e cada tipo vai ter uma plasticidade diferente, tudo com função de suportar estresse mecânico: lâminas nucleares, neurofilamentos (presentes no SNC e com função de plasticidade do neurônio), queratina (auxilia tanto no estresse mecânico como à permeabilidade). Sempre são produzidos no citoplasma. A única q não está presente no citoplasma formando uma estrutura coesa é a lâmina nuclear (que mora no núcleo) mas é produzida no citoplasma (Toda síntese protéica ocorre no citoplasma). Da mesma forma, tem regiões + e -, mas os feixes não são formados por um único filamento, é um arranjo de filamentos e esse filamentos não são unidos de forma tubular, são filamentos. Queratina só é ligada à cel no interior do citoplasma!!! 


Citoesqueleto tem função de locomoção, movimentação, adesão, alimentação, manter a estrutura da célula, relação com proteínas e transporte (indireto através das proteínas motoras)
O citoesqueleto é composto por proteínas, que podem ser separadas em 3 grupos: Microtúbulos, Filamentos Intermediários e Filamentos de Actina (Microfilamentos). São todos construídos por pequenas unidades que são subunidades de proteína:
Microtúbulo = Tubulina (responsáveis pela projeção de pseudópodes - GTP).
Filamentos de Actina = Actina (responsáveis pela mobilidade - ATP).
Filamentos Intermediários = depende do tipo de filamento intermediário (queratina, lamina, colchicina...). São responsáveis pela suportação de estresse mecânico.
Essas unidades servem para polimerizar e formação desses filamentos. Cada grupo de filamento desses tem uma importância e todos se polimerizam com gasto de energia GTP no caso do Microtúbulo e ATP no caso dos Microfilamentos e Filamentos Intermediários. Essa região de crescimento cresce através de polimerização que é a colocação de polímeros. Os sentidos da polimerização são dois: região + e -. A + polimeriza mais rapidamente.
O Citoesqueleto tb serve como transporte (Mas não é ele quem transporta), é as Proteínas Motoras ligadas à ele, que são: As Sinesinas e Dineínas que se movimentam de acordo com a polaridade (+ e -) cada uma num sentido.
As proteínas motoras são importantes para a construção e mobilidade das estruturas.

Movimentos da célula: fibrilas de actina sobre fibrilas de miosina.
Movimentos de cílios, flagelos e transporte intracelular de partículas citoplasmáticas: são devido ao deslizamento de proteínas motoras sobre as macromoléculas de tubulina que constituem os microtúbulos.

Graduanda: Juline k. Macedo
5°semestre Ciências Biológicas 

Lesões celulares irreversíveis

As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes no que diz respeito à temperatura, irrigação sanguínea, oxigenação e suprimento de energia (homeostase).  
  
Pequenos desvios nestas condições podem ser tolerados, dependendo do tipo da célula atingida, por períodos variáveis de tempo, sem prejuízo da sua função e sem alterações estruturais.
  
Caso a mudança nas condições do ambiente celular seja um pouco mais intensa ou prolongada, podem ocorrer alterações adaptativas como hiperplasia, hipertrofia, atrofia. 
  
Agressões mais intensas ou prolongadas podem levar a alterações celulares reversíveis como a esteatose. Estas alterações são chamadas reversíveis pois caso o estímulo agressor seja retirado ou cesse, as células retornam ao seu estado normal, funcionalmente e morfologicamente. 
  
Caso o estímulo agressor seja mais prolongado ou mais intenso, ocorre lesão celular irreversível, culminando com a morte da célula. 

Existem diversos fatores que influenciam no destino da célula exposta a condições anormais: 
  
I - Fatores ligados ao agente agressor 
  
    1) Tipo de agente agressor 
    2) Intensidade da agressão 
    3) Duração da agressão 
  
II - Fatores ligados à célula agredida. 
  
    1) Tipo de célula agredida 
    2) Estado fisiológico da célula 
  
Os sistemas das células são de tal modo interligados, que qualquer que seja o ponto inicial da lesão celular, a tendência é que com o passar do tempo, todos os sistemas da célula sejam atingidos. Quatro desses sistemas são especialmente vulneráveis: 
  
    1) Membranas - de cuja integridade depende o controle das substancias que saem ou entram na célula 
    2) Respiração aeróbica - da qual dependem os sistemas que utilizam energia, inclusive as membranas
    3) Síntese proteica - que produz proteínas estruturais, enzimas e outras
    4) Aparato genético da célula - indispensável para a manutenção da síntese proteica, entre outras funções
  
Há duas formas de morte celular: necrose e apoptose.

Necrose:

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
   
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico. 
  
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas. 
  
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos(heterólise). 
  
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular. 
  
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares. 
  
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear). 

De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar. 
  
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose: 
  
1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre por exemplo no infarto do miocárdio. 

2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liquefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central. 

3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose. 

4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina. 

5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sanguíneo  às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa). 

Evolução da necrose:

Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite, ou ainda encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou eliminação (caverna tuberculosa).

Fonte:http://www.pathology.com.br

Postado por: Samanta Ávila Fonseca 5ºsemestre Ciências Biológicas

Apoptose

Apoptose, também conhecida como morte celular programada, é um processo necessário para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, pois está relacionada com a manutenção da homeostase e com a regulação fisiológica do tamanho dos tecidos e também, quando há estímulos patológicos.

Existem diversos processos distintos, além da apoptose, que resultam em morte celular como: autofagia, necrose, mitose catastrófica e senescência. No ano de 1964, foi proposto o termo “morte celular programada” para designar o processo que ocorre de uma forma não acidental. Já no ano de 1972, Kerr, Wyllie e Currie sugeriram o nome apoptose para este processo.

Como foi dito anteriormente, a apoptose pode ter causas fisiológicas e patológicas.

Apoptose Causada por Estímulos Fisiológicos

É útil na manutenção do equilíbrio interno dos organismos multicelulares, sendo que nos humanos pode ocorrer em certas situações, como:

• Nos casos de involução de estruturas fetais durante o desenvolvimento embrionário do feto;
• Situações de corte no suprimento de hormônios estimulatórios (como menopausa);
• Tecidos onde há uma constante renovação celular;
• Apoptose estimulada pelo linfócito T citotóxico;
• Após uma resposta imunológica do organismo a um agente biológico;
• Nas células fibrosas que originam o cristalino.

Apoptose Causada por Patologias

• Casos de lesão do material genético (DNA) da célula, através de estímulos radioativos, químicos ou virais;
• Nos casos de lesão por isquemia ou hipóxia pode resultar em necrose ou apoptose. Certos estímulos à morte celular por necrose também desencadeiam a morte celular por apoptose.

Este processo ocorre muito rápido, sendo que primeiramente há a retração celular, que gera perda de aderência com a matriz extracelular e células vizinhas. Com exceção das mitocôndrias, que podem apresentar ruptura da membrana externa, as outras organelas mantêm sua morfologia. Por conseguinte, a cromatina se condensa e se concentra próxima à membrana nuclear. Logo após, a membrana celular gera prolongamentos, havendo desintegração nuclear. Esses prolongamentos aumentam de número e de tamanho e se rompem, dando origem a estruturas contendo o conteúdo nuclear. Estas partes envoltas pela membrana celular recebem o nome de corpos apoptóticos, sendo esses fagocitados pelos macrófagos e removidos rapidamente para não resultar em um processo inflamatório.

Fonte: http://www.infoescola.com

Graduando: Wendel Souza, 5 semestre Ciências Biológicas

DOENÇA DO REFLUXO

Dr. Marcelo Averbach é médico gastroenterologista, cirurgião do aparelho digestivo e trabalha no Hospital Sírio-Libanês de São Paulo (SP).

Acordar à noite com a sensação horrível de queimação, como se o esôfago estivesse pegando fogo, pode ser sintoma da doença do refluxo gastroesofágico. Vamos entender por que isso acontece.

Os alimentos mastigados na boca passam pela faringe, pelo esôfago (um tubo que desce pelo tórax na frente da coluna vertebral) e caem no estômago situado no abdômen. Entre o esôfago e o estômago, existe uma válvula que se abre para dar passagem aos alimentos e se fecha imediatamente para impedir que o suco gástrico penetre no esôfago, pois a mucosa que o reveste não está preparada para receber uma substância tão irritante (imagem 1).

Quando existe alguma fraqueza nessa região provocada por alterações funcionais do próprio músculo ou porque o diafragma (músculo que separa o tórax do abdômen) não consegue conter as estruturas que estão abaixo dele, o estômago sobe e forma uma protrusão chamada hérnia de hiato. Nesse caso, um líquido ácido escapa do estômago, atinge o esôfago e pode alcançar outros órgãos dos aparelhos digestivo e respiratório.

A imagem 2 ajuda a entender o percurso do suco gástrico até faringe e a boca, e a irritação que pode provocar nas estruturas da cavidade oral. Como a parte superior do aparelho digestivo está em contato íntimo com o aparelho respiratório (a faringe é separada da laringe pela epiglote), o suco gástrico pode alcançar a glote e penetrar na laringe, traqueia, brônquios e pulmões e provocar problemas graves no organismo.

MECANISMO

Drauzio – Como o suco gástrico consegue manter-se restrito ao estômago?

Marcelo Averbach – É tudo um jogo de pressão. No interior do estômago, ela é maior do que no esôfago, daí a tendência de o conteúdo estomacal subir em direção do esôfago. Isso não acontece porque a natureza lança mão de outros mecanismos de pressão que impedem tal migração. O principal deles é o esfíncter inferior do esôfago que se situa entre o estômago e o esôfago, uma área de alta pressão. Ele se chama esfíncter funcional e funciona como uma verdadeira válvula que não deixa o material do estômago refluir para o esôfago.

Drauzio - Que alteração nesse mecanismo possibilita o refluxo gastroesofágico?

Marcelo Averbach – Presença de refluxo gastroesofágico é sempre sinal que algo errado está acontecendo nessa região do organismo. O indivíduo pode ter hérnia de hiato, isto é, um deslocamento da transição entre o esôfago e o estômago que se projeta para dentro da cavidade torácica, ou outra alteração funcional do mecanismo que possibilita o retorno do suco gástrico.
Existe, porém, o refluxo fisiológico que todos temos um pouquinho de vez em quando. Nesse caso, o líquido que reflui é eliminado naturalmente pelos movimentos do esôfago. É um processo de limpeza chamado clareamento que o esôfago faz em si mesmo quando o ácido estomacal chega até ele.

Drauzio – Nos episódios de refluxo, até onde pode chegar o suco gástrico?

Marcelo Averbach – O refluxo pode chegar até a boca e provocar alterações dentárias e gosto ruim, mas pode também subir pelo esôfago e comprometer a laringe e os pulmões.

SINTOMAS

Drauzio – Qual a relação entre refluxo gastroesofágico e azia?

Marcelo Averbach – Na verdade, azia é um dos inúmeros sintomas que as pessoas com a doença do refluxo apresentam.

Drauzio – Azia é um sintoma fácil de entender. Quando o suco gástrico sobe, queima as paredes do esôfago e aparece o ardor característico da azia. Quais são os outros sintomas?

Marcelo Averbach – A doença do refluxo se manifesta de forma extremamente ampla. São sintomas próprios do refluxo no esôfago a queimação e a dor torácica, uma dor tão intensa que às vezes simula a dor da angina, do infarto ou da isquemia no coração.
Quando atinge a laringe, o refluxo pode provocar inflamação acompanhada de tosse seca.

ALTERAÇÕES NO APARELHO RESPIRATÓRIO

Drauzio – Em geral, as pessoas custam a entender como um problema no estômago pode provocar tosse.

Marcelo Averbach – Eventualmente, pacientes com laringite de refluxo que têm tosse podem ter o esôfago normal, porque o ácido passa sem machucá-lo muito. O único sintoma é mesmo a tosse e por isso eles acabam procurando um otorrinolaringologista ou um pneumologista que reconhecem as alterações sugestivas de refluxo.

Drauzio – Que outras alterações o ácido estomacal pode provocar no aparelho respiratório?

Marcelo Averbach – Se for aspirado, o refluxo gastroesofágico pode ir parar dentro dos pulmões e causar as doenças pulmonares propriamente ditas: pneumonias, bronquites e asma. Muitos pacientes jovens com asma desencadeada pelo refluxo melhoram muito do quadro asmático quando recebem tratamento para o refluxo.

Drauzio – A asma é uma doença autoimune e as mais variadas substâncias funcionam como gatilho das crises. O que leva o médico a desconfiar de que o suco gástrico migrou, entrou pela glote e atingiu o aparelho respiratório?

Marcelo Averbach – Até alguns anos atrás, considerava-se que o refluxo provocava basicamente esofagite de refluxo. Hoje se sabe que ele atua em diversos segmentos. Por isso, ao tratar um paciente com asma ou pneumonias de repetição, o médico precisa levantar a hipótese de a doença do refluxo estar causando alterações fora do aparelho digestivo.

SITUAÇÕES DESFAVORÁVEIS

Drauzio – Em que situações o refluxo é mais frequente?

Marcelo Averbach – Pode-se dizer que os episódios de refluxo são mais frequentes quando a pessoa está deitada. Em pé, a gravidade ajuda a impedir a migração do conteúdo gástrico para o esôfago. Na verdade, a situação ideal para o refluxo é a do indivíduo que, depois de um dia trabalhando, chega em casa cansado, com fome, faz uma refeição volumosa e se deita logo após o jantar.

Drauzio – O ideal seria que ele comesse menos no jantar e respeitasse um intervalo de quantas horas entre o jantar e ir para cama?

Marcelo Averbach – Três horas seria o tempo ideal entre a refeição da noite e o deitar-se. Seria interessante também fracionar a dieta ao longo do dia, ou seja, a pessoa deveria alimentar-se de forma adequada no café da manhã, almoço, lanche da tarde e jantar, evitando assim que ele fosse a principal refeição do dia.

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS

Drauzio – Existem alterações anatômicas ou funcionais que levam ao refluxo?

Marcelo Averbach – A obesidade é um fator de risco importante para o refluxo. Pacientes obesos com pressão abdominal aumentada, que fazem refeições volumosas e se deitam em seguida, estão mais sujeitos a episódios desse tipo e muitos, quando emagrecem, deixam de apresentar o problema.
Roupas apertadas também facilitam o refluxo gastroesofágico por aumentar a pressão intra-abdominal.

DIETA ADEQUADA

Drauzio – Você disse que o refluxo pode estar associado a refeições volumosas ingeridas antes de ir para a cama. Existe algum tipo de alimento que favorece o refluxo?

Marcelo Averbach – Existem alimentos que favorecem e alimentos que provocam o refluxo, porque ajudam a comprometer a mucosa do esôfago e do estômago. Classicamente, é o caso do café, mas também do chá preto e chá mate, que também contêm cafeína, do chocolate, dos alimentos ácidos, molho de tomate, bebidas alcoólicas e bebidas gasosas (o gás promove o aumento da pressão intragástrica).

Drauzio - Qualquer tipo de bebida alcoólica, ou algumas provocam mais refluxo do que outras?

Marcelo Averbach – A rigor, qualquer tipo de bebida alcoólica, mas a reação varia de pessoa para pessoa. Por exemplo, a cerveja que é habitualmente ingerida em volumes maiores e tem gás deveria ser menos tolerada por indivíduos com refluxo. No entanto, há os que se queixam de que o vinho tinto provoca situações de desconforto piores do que a cerveja.

REFLUXO NA INFÂNCIA

Drauzio – Refluxo não aparece apenas nos adultos. Crianças pequenas também têm refluxo.

Marcelo Averbach – Nas crianças pequenas, os tecidos não estão totalmente formados e existe certa fragilidade principalmente na transição entre o estômago e o esôfago. Além disso, e o mais importante, é que a criancinha mama e deita, quer dizer, deixa de ter a seu favor a gravidade.

Felizmente, esse tipo de refluxo acaba sendo resolvido espontaneamente em virtude do desenvolvimento dos tecidos e da mudança da alimentação. No início, o bebê toma só leite; depois são introduzidas papinhas e alimentos sólidos que refluem com menor facilidade.
Por fim, há a alteração do decúbito. A criancinha que passava o dia inteiro deitada, fica sentada e em pé, dá os primeiros passos, o que favorece a boa evolução do quadro de refluxo.

Drauzio – Toda mãe sabe que depois de amamentar deve pôr a criança em pé e bater em suas costinhas para eliminar o ar que ficou preso no estômago. O que mais deve ser recomendado?

Marcelo Averbach – A rigor, nada. No entanto, se a criança tem refluxo que provoca problemas respiratórios ou pneumonias de repetição, a conduta precisa ser mais agressiva e exige orientação médica especializada. Alguns poucos casos, inclusive, requerem tratamento cirúrgico.

DIAGNÓSTICO

Drauzio – Há quadros de refluxo bastante sugestivos. Há outros um pouco mais complicados. Quais são os métodos usados para confirmar o diagnóstico?

Marcelo Averbach – O melhor método é a medida do pH do trato digestivo para medir o grau de acidez do estômago e do esôfago. Essa medida é tomada durante 24 horas por um exame chamado pHmetria.

Habitualmente, não se começa por ele. Começa-se pela endoscopia digestiva alta até porque algumas doenças se manifestam do mesmo modo que o refluxo e a endoscopia alta permite observar se o esôfago está inflamado (esofagite) ou se há uma hérnia de hiato.

Drauzio – Em linhas gerais, como é medido o pH?

Marcelo Averbach – Uma sonda muito fina com vários pequenos sensores é introduzida no nariz do paciente, locada em seu esôfago e faz anotações eletrônicas do que acontece naquele meio. Paralelamente, a pessoa vai registrando tudo o que sentiu ou fez no decorrer do exame. Se teve dor ou azia, sinaliza. Se fez uma refeição ou deitou-se, sinaliza. A composição dos dados obtidos permite verificar a presença de refluxo em determinados momentos.

Todavia é preciso ressaltar que a pHmetria feita em qualquer um de nós vai revelar a ocorrência de refluxo fisiológico sem complicações clínicas maiores.

Drauzio – É muito desagradável esse exame?

Marcelo Averbach – Não é muito desagradável. Os pacientes toleram bem a sonda que é fininha, embora alguns demonstrem certa aversão por fazê-lo.

A pHmetria é um exame ambulatorial, que deixa a pessoa meio fora do circuito, porque fica com a sonda durante 24 horas. Nesse tempo, ela deve agir como está habituada para estimular situações do dia a dia que possam desencadear as crises de refluxo.

TRATAMENTO

Drauzio – Feito o diagnóstico, qual o tratamento indicado para o refluxo?

Marcelo Avebach – O tratamento para refluxo pode ser clínico, endoscópico e cirúrgico. O tratamento clínico inclui a administração de drogas que diminuem a produção de ácido pelo estômago e melhoram a motilidade do esôfago. Concomitantemente, o paciente é orientado a perder peso, a evitar alimentos e bebidas que pioram o refluxo, a não se deitar logo após as refeições e a fracionar a dieta. Ele é estimulado também a praticar exercícios físicos.

Tais recomendações o paciente com refluxo deve seguir durante a vida toda e a grande maioria responde bem e se beneficia com esse tipo de tratamento.

Drauzio – A orientação dietética é complementar ao tratamento medicamentoso?

Marcelo Averbach – É complementar. Na verdade, o indivíduo obeso que consegue emagrecer pode deixar de ter refluxo e levar vida normal.

Drauzio - Qual é o objetivo do tratamento cirúrgico?

Marcelo Averbach – A proposta do tratamento cirúrgico é confeccionar uma válvula. Quando se fala em válvula, logo se pensa num dispositivo colocado dentro do corpo para impedir o refluxo. Não é isso. Trata-se de uma dobra feita ao redor do esôfago para que o estômago, quando cheio, comprima a parte terminal do esôfago e impeça o refluxo. Nos casos de hérnia, sutura-se o hiato esofágico para que desapareça o espaço por onde passa o refluxo, e isso põe fim no problema.

A cirurgia pode ser feita de maneira convencional, ou seja, abrindo a barriga, ou por via laparoscópica. Neste caso, através de dois furinhos, introduz-se uma microcâmara para orientar o procedimento.

Drauzio – Na verdade, o objetivo da cirurgia é estrangular a passagem do esôfago para o estômago a fim de impedir que o líquido estomacal reflua…

Marcelo Averbach – Não sei se a palavra é estrangular. O que se pretende é deixar a passagem o mais normal possível, evitando que o estômago permaneça fora de posição e, ao mesmo tempo, construir uma válvula para que o refluxo não ocorra.

Drauzio – Quais os casos em que a cirurgia é a melhor indicação?

Marcelo Averbach – São candidatos à cirurgia pacientes com refluxo que não querem ser tratados clinicamente. Às vezes, estão respondendo bem ao tratamento clínico, mas não estão dispostos a continuar respeitando as limitações que ele impõe. Querem deitar-se logo depois do jantar, comer os alimentos de que gostam, embora agravem os episódios de refluxo, e não querem tomar remédios diariamente. São candidatos também os pacientes que não respondem bem a ao tratamento clínico, apesar de seguirem todas as recomendações médicas.

Não se pode esquecer, porém, de que o ácido subindo para o esôfago pode provocar esofagite de vários graus de intensidade. Quando muito grave, as células do revestimento do esôfago podem ser substituídas por outras com alteração na forma e no comportamento, dando origem a um tumor maligno. Apesar de poderem ser tratados clinicamente, esses pacientes são sérios candidatos à cirurgia para evitar que o ácido continue traumatizando o revestimento do esôfago.

Gostaria de enfatizar que de forma alguma indicamos cirurgia para todos os pacientes com refluxo gastroesofágico, mesmo porque sabemos que 7% da população (um número bastante expressivo) têm refluxo e sentem azia, queimação e o gosto do suco gástrico na boca. Na maior parte das vezes, porém, eles se automedicam, pois sabem que aquela pastilhinha branca alivia os sintomas.

Drauzio – Você poderia descrever as cirurgias endoscópicas?

Marcelo Averbach – Os procedimentos por endoscopia são indicados para os pacientes com refluxo que não tenham hérnia de hiato muito grande.

Através da própria endoscopia, é feita uma pequena sutura que dificulta a migração do suco gástrico para o esôfago. Esse método terapêutico permite também a colocação de alguns implantes especiais na transição entre o estômago e o esôfago. Como são procedimentos novos, não é grande o seguimento dos pacientes submetidos a esse tipo de tratamento, que parece ser boa opção para casos selecionados.

Drauzio – E a cirurgia laparoscópica?

Marcelo Averbach – O resultado da laparoscopia é exatamente o mesmo da cirurgia convencional: fecha-se a abertura por onde o esôfago passa para o abdômen e confecciona-se uma válvula, porém a agressão cirúrgica é muito menor. O paciente é internado num dia para o procedimento laparoscópico e, no máximo dois dias mais tarde, recebe alta e pode alimentar-se normalmente.

A laparoscopia é uma técnica cirúrgica minimamente invasiva e tem-se mostrado efetiva no controle do refluxo gastroesofágico.

Fonte: http://drauziovarella.com.br

Graduanda: Simone Scheer, Ciências Biológicas